Η διατήρηση σταθερού του σωματικού μας βάρους προϋποθέτει την ισορροπία μεταξύ δύο συνιστωσών: της πρόσληψης ενέργειας (τροφή) από τη μια και της δαπάνης ενέργειας από την άλλη. Η δαπάνη ενέργειας εξαρτάται από τον μεταβολισμό μας και από τη σωματική μας δραστηριότητα. Αυτή η ισορροπία ρυθμίζεται από ένα πολύπλοκο σύστημα ορμονών και νεύρων, με τον εγκέφαλο να παίζει τον συντονιστικό ρόλο.
Ωστόσο, κατά τις τελευταίες δεκαετίες παρατηρείται δραματική αύξηση στην προσφορά και πρόσληψη τροφής και ιδίως εξαιρετικά επεξεργασμένων, θερμιδικά πυκνών, πλούσιων σε λίπη, και πτωχών σε θρεπτικά συστατικά τροφίμων. Παράλληλα, παρατηρείται μείωση της σωματικής δραστηριότητας, που οδηγείται από μια πιο καθιστική συμπεριφορά στη συνήθη ρουτίνα, στην εργασία, στην ψυχαγωγία, και σε όλες γενικά τις εκφάνσεις της καθημερινότητας. Οι ανωτέρω αλλαγές αποτελούν φυσικά απαραίτητη συνιστώσα του προβλήματος της παχυσαρκίας, αλλά δεν είναι η μοναδική αιτία.
Η παχυσαρκία είναι νόσος με πολυπαραγοντική προέλευση. Η κληρονομικότητα είναι ισχυρός παράγοντας παχυσαρκίας. Καθορίζει σε μεγάλο βαθμό το σωματικό μας βάρος, όπως ακριβώς συμβαίνει και με το ύψος μας. Το πώς θα ανταποκριθεί καθένας από εμάς σε συνθήκες αυξημένης ή μειωμένης πρόσληψης θερμίδων, ελέγχεται από τα γονίδιά μας. Σήμερα γνωρίζουμε ότι πολλά γονίδια σχετίζονται με την παχυσαρκία. Η γενετική προδιάθεση γίνεται εμφανής σε μελέτες υιοθεσίας: ακόμα και αν αλλάξει το περιβάλλον ανατροφής, τα παιδιά εξακολουθούν και μοιάζουν περισσότερο με τους βιολογικούς γονείς, παρά με τους ανάδοχους. Ακόμα πιο ισχυρά είναι τα δεδομένα σε περιπτώσεις υιοθεσίας ενός εκ των δυο μονοζυγωτικών διδύμων. Οι μονοζυγωτικοί δίδυμοι, που έχουν πανομοιότυπο γενετικό υλικό, ακόμα και σε διαφορετικό περιβάλλον ανάπτυξης, διατηρούν γενικά το ίδιο βάρος: είτε θα έχουν και οι δύο παχυσαρκία είτε θα είναι και οι δύο λεπτόσωμοι.
Πολλοί παράγοντες συμβάλλουν ακόμα στην παχυσαρκία, όπως η κακή ποιότητα ύπνου, ή διάφορες συναισθηματικές και ψυχολογικές διαταραχές (συχνά άλλωστε δεν τρώμε απλά επειδή πεινάμε, αλλά και λόγω της ευχαρίστησης και της ανταμοιβής που μας προσφέρει η τροφή). Ιατρικά αίτια, για παράδειγμα ενδοκρινικά νοσήματα αλλά και κάποια φάρμακα μπορεί επίσης να προκαλούν αύξηση βάρους. Επιπλέον, ορμονικές αλλαγές που συμβαίνουν φυσιολογικά σε κάποιες περιόδους της ζωής, όπως η εμμηνόπαυση, η εφηβεία, η κύηση, σχετίζονται με αύξηση βάρους, αλλά και αλλαγές στην κατανομή του λίπους στο σώμα.
Οι διάφοροι αυτοί βιολογικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να οδηγήσουν τελικά σε παχυσαρκία, η οποία με τη σειρά της προκαλεί διαταραχή της φυσιολογικής ισορροπίας μεταξύ πρόσληψης και κατανάλωσης ενέργειας. Γιατί όμως συμβαίνει αυτό;
Η πρόσληψη επαρκούς ενέργειας είναι, φυσικά, ουσιώδης για την επιβίωσή μας ως είδος. Χωρίς τροφή, απλά δεν ζούμε. Για το λόγο αυτό, και στα πλαίσια της εξέλιξης του ανθρώπινου είδους, αναπτύχθηκαν ποικίλα βιολογικά συστήματα που μας ενθαρρύνουν να τρώμε. Όποτε υπάρχουν συνθήκες στέρησης τροφής, και προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκές απόθεμα ενέργειας, οι μηχανισμοί που ελέγχουν το σωματικό βάρος λειτουργούν προς τη κατεύθυνση της αύξησης της πείνας. Το ίδιο όμως συμβαίνει και στα άτομα με παχυσαρκία (και παρά την περίσσεια βάρους), όταν επιδιώκεται απώλεια βάρους. Ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται αυτή την αλλαγή, τη «στέρηση» τροφής, ως μη φυσιολογική κατάσταση. Και την αντιμετωπίζει με αύξηση ορμονών που προκαλούν πείνα και μείωση άλλων ορμονών πληρότητας και κορεσμού. Συγχρόνως, το σώμα στρέφεται σε λειτουργία εξοικονόμησης ενέργειας, μειώνει δηλαδή τον μεταβολισμό, ώστε να αντιμετωπίσει ακόμα πιο αποτελεσματικά αυτή την αλλαγή. Με άλλα λόγια, είμαστε γενετικά προγραμματισμένοι κατά της οποιασδήποτε απώλειας βάρους και υπέρ της επανάκτησης αυτού, σε κάθε προσπάθεια μείωσής του.
Αυτός είναι και ο λόγος που σήμερα γνωρίζουμε ότι για τη θεραπεία της παχυσαρκίας συνήθως δεν επαρκούν απλά η μείωση της πρόσληψης θερμίδων και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας. Το επιβεβαιώνουν άλλωστε μεγάλες μελέτες που δείχνουν ότι από τους ανθρώπους που χάνουν βάρος με δίαιτα και άσκηση, τα δύο τρίτα περίπου θα το ανακτήσουν μέσα σε 1 χρόνο και σχεδόν όλοι μέσα σε 5 χρόνια. Η νόσος της παχυσαρκίας είναι πολύ πιο σύνθετη και περίπλοκη στην αιτιολογία της, τους μηχανισμούς της και στην αντιμετώπισή της. Για το λόγο αυτό, η απόδοση της ευθύνης στο ίδιο το άτομο με παχυσαρκία, ως έλλειψη πειθαρχίας ή κινήτρων είναι λανθασμένη και η παροχή συμβουλευτικής τύπου «κάνε δίαιτα και άσκηση» είναι απλοϊκή. Η συζήτηση με ειδικευμένο επαγγελματία υγείας είναι στις περισσότερες περιπτώσεις απαραίτητη, για την ανεύρεση της υποκείμενης αιτίας και την παροχή εξατομικευμένης φροντίδας.
Μπαρμπαγιάννη Αικατερίνη MD, MSc
Ειδική Παθολόγος με εξειδίκευση στον Σακχαρώδη Διαβήτη
Υποψήφια Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών
Associate Medical Advisor Φαρμασέρβ-Λίλλυ
Bibliography
- Argmann CA, Champy MF, Auwerx J. Evaluation of energy homeostasis. Curr Protoc Mol Biol. 2006;29: 29B.1. doi:10.1002/0471142727.mb29b01s73
- Jackson SE, Llewellyn CH, Smith L. The obesity epidemic – Nature via nurture: A narrative review of high-income countries. SAGE Open Med. 2020;8:2050312120918265. doi:10.1177/2050312120918265
- Woessner MN, Tacey A, Levinger-Limor A, Parker AG, Levinger P, Levinger I. The evolution of technology and physical inactivity: The good, the bad, and the way forward. Front Public Health. 2021;9:655491. doi:10.3389/fpubh.2021.655491
- Venkatesan R, Viswanathan M. Obesity – Are we continuing to play the genetic “blame game”?. Advances in Genomics and Genetics. 2016;6:11-23. doi:10.2147/AGG.S52018
- Loos RJF, Yeo GSH. The genetics of obesity: from discovery to biology. Nat Rev Genet. 2022;23(2):120-133. doi:10.1038/s41576-021-00414-z
- Stunkard, A.J. et al. (1986). An adoption study of human obesity. New England Journal of Medicine, 314(4), pp. 193-8.
- Stunkard, A.J. et al. (1990). The Body-Mass Index of Twins Who Have Been Reared Apart. New England Journal of Medicine, 322, pp. 1483-1487.
- Bouchard, C. et al. (1990). The response to long-term overfeeding in identical twins. New England Journal of Medicine, 322(21), pp. 1477-82.
- Lavebratt C, Almgren M, Ekström TJ. Epigenetic regulation in obesity. Int J Obes (Lond). 2012;36:757–765
- Karam J, McFarlane S. Secondary causes of obesity. Therapy. 2007;4(5):641-650. doi:10.2217/14750708.4.5.641
- Knutson KL, Spiegel K, Penev P, Van Cauter E. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Med Rev. 2007;11(3):163-178. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.002
- Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011;365(17):1597-1604. doi:10.1056/NEJMoa1105816.
