Καθοριστικός είναι ο ρόλος της γλυκόζης στην επιβάρυνση των ασθενών με COVID – 19, καθώς τα αυξημένα επίπεδά της αρκούν για να προκαλέσουν «καταιγίδα των κυτταροκινών», σύνδρομο οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας και ανάγκη για είσοδο στην Εντατική.
Αυτή η διαπίστωση των επιστημόνων ήρθε στη διάρκεια της αναζήτησης των αιτίων που οδηγούν τον πληθυσμό σε σοβαρή νόσηση, αλλά και αυτών που κάνουν τον κάθε ασθενή να περνά την ασθένεια λιγότερο ή περισσότερο σοβαρά. Παρότι γνωρίζουμε ότι πιο ευάλωτοι είναι οι ηλικιωμένοι και κάποιες άλλες κατηγορίες πληθυσμού, εντούτοις, οι ακριβείς λόγοι για τους οποίους η ασθένεια επηρεάζει κάποιους ασθενείς λιγότερο ή περισσότερο, παραμένουν ασαφείς.
Ερευνητές από την Ομοσπονδιακή Πολυτεχνική Σχολή της Λωζάνης της Ελβετίας, ανέπτυξαν μοντέλα μηχανικής μάθησης για να συνθέσουν τη γνώση από 240.000 επιστημονικά άρθρα που έχουν ήδη δημοσιευθεί, σε μια προσπάθεια να αναζητήσουν έναν πιθανό κοινό υποκείμενο λόγο σοβαρότητας της νόσου. Και όλα τα μοντέλα μηχανικής μάθησης που εφαρμόστηκαν για την ανάλυση των χιλιάδων επιστημονικών άρθρων, κατέληγαν στην ίδια παράμετρο: Η αυξημένη γλυκόζη στο αίμα, ήταν ο κύριος λόγος που διευκόλυνε στην εξέλιξη της ασθένειας.
Τα συμπεράσματα της συνδυαστικής μελέτης δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Public Health, Clinical Diabetes από την ερευνήτρια Εμανουέλ Λοζέτ, υπό την εποπτεία του καθηγητή του Ομοσπονδιακού Πολυτεχνείου της Λωζάνης, Χένρι Μάρκραμ.
Για την ακρίβεια, οι ερευνητές, όταν ακολούθησαν συστηματικά τα βήματα της λοίμωξης από κοροναϊό, διαπίστωσαν στοιχεία που συνδέουν την αυξημένη γλυκόζη με κάθε σημαντικό βήμα του κύκλου ζωής του ιού, την εξέλιξη της νόσου και την εμφάνιση των συμπτωμάτων.
Κι αυτό γιατί η αυξημένη γλυκόζη παρέχει ιδανικές συνθήκες, ώστε ο ιός να παρέμβει και να αποδυναμώσει το πρώτο επίπεδο του ανοσοποιητικού συστήματος άμυνας στους πνεύμονες, να αποκτήσει πρόσβαση στα κύτταρα των κυψελίδων που βρίσκονται βαθιά μέσα στους πνεύμονες, να συνδεθεί με τον υποδοχέα ACE2 για να εισέλθει στα πνευμονικά κύτταρα και εκεί να επιταχύνει την αντιγραφή του ιού, αυξάνοντας τον κυτταρικό θάνατο και προκαλώντας πνευμονική φλεγμονώδη αντίδραση. Η τελευταία, κατακλύζει ένα ήδη εξασθενημένο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα, προκαλώντας μια χιονοστιβάδα συστηματικών λοιμώξεων, φλεγμονών και βλαβών των κυττάρων, «καταιγίδα κυτοκινών» και θρομβωτικά συμβάντα.
Οι ερευνητές επανέλαβαν τη διερεύνησή τους οι ίδιοι, χωρίς τη μηχανική μάθηση, ανακατασκευάζοντας τον ιό στην επιφάνεια των αεραγωγών των πνευμόνων και εφαρμόζοντας ποσοτική υπολογιστική μοντελοποίηση των επιπτώσεων της γλυκόζης στη διαδικασία της μόλυνσης.
Διεπίστωσαν ότι είναι πολλαπλοί οι μηχανισμοί με τους οποίους τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης διευκολύνουν την εξέλιξη της νόσου. Με τον τρόπο αυτό μπορούν να εξηγηθούν οι διαφορές στη σοβαρότητα της νόσου που παρατηρούνται στον πληθυσμό. Η μελέτη περιλαμβάνει εκτιμήσεις διάγνωσης, παραπέμπει σε νέα πεδία έρευνας και πιθανές θεραπείες, αλλά και προειδοποιήσεις για στρατηγικές θεραπείας και συνθήκες κρίσιμης φροντίδας που προκαλούν την αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Συνοπτικά, οι ερευνητές επισημαίνουν ότι η αυξημένη γλυκόζη στο αίμα:
- είναι ο πιο πιθανός μοναδικός παράγοντας κινδύνου που εξηγεί γιατί, σε υγιείς κατά τα άλλα ασθενείς, η σοβαρότητα της νόσου σχετίζεται με την ηλικία και τις γνωστές συννοσηρότητες.
- μπορεί να διευκολύνει σχεδόν κάθε βήμα της λοίμωξης από τον νέο κοροναϊό.
- αυξάνει περαιτέρω τη γλυκόζη στο υγρό της πνευμονικής επιφάνειας των αεραγωγών (ASL), η οποία διασπά την πρωταρχική εγγενή αντιιική άμυνα των πνευμόνων και διευκολύνει την ιογενή λοίμωξη και αναπαραγωγή του ιού
- προκαλεί δυσλειτουργίες στην ανοσολογική απάντηση που διευκολύνει την «καταιγίδα των κυττοκινών» και το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS).
- δρα συνδυαστικά με τον ιό στην απενεργοποίηση του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτασίνης 2 (ACE2) που οδηγεί στην κλιμάκωση της νόσου, στην ανεπάρκεια πολλών οργάνων και σε θρομβωτικά συμβάντα.
