Γενικά:
Το μεταβολικό σύνδρομο περιγράφεται ως η πολύ-παραγοντική οντότητα που οδηγεί στην επιτάχυνση της εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου και τύπου 2 διαβήτη, ενώ χαρακτηρίζεται από σπλαχνική και ενδοκοιλιακή παχυσαρκία, αντοχή στη γλυκόζη, υπέρταση, χαμηλή HDL-χοληστερόλη και υψηλά τριγλυκερίδια. Για να στοιχειοθετηθεί η ύπαρξη του μεταβολικού συνδρόμου θα πρέπει να υπάρχουν τουλάχιστον τρεις από τους προαναφερθέντες παράγοντες.
Μεταβολικό Σύνδρομο | Διαβήτης:
Η αντίσταση στην ινσουλίνη θεωρείται η απαρχή του συνδρόμου, που οδηγεί και στην ανάπτυξη του συνόλου των επιμέρους παραγόντων του. Η ινσουλινοαντίσταση είναι προδιαβητική κατάσταση και σχετίζεται άμεσα με την παχυσαρκία.
Μεταβολικό Σύνδρομο και καρκινογενέσεις:
Η θεώρηση ότι το μεταβολικό σύνδρομο αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα για την καρκινογένεση υποστηρίζεται από πολλές επιδημιολογικές και παρεμβατικές μελέτες.
Οι περισσότερες από τις υπάρχουσες επιδημιολογικές μελέτες καταδεικνύουν αιτιολογικές σχέσεις μεταξύ παχυσαρκίας, ανάπτυξης κακοήθειας και θνησιμότητας. Η παχυσαρκία θεωρείται μείζων παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη κακοηθειών, ενώ σχετίζεται με υψηλότερους δείκτες θνησιμότητας για τα περισσότερα είδη καρκίνου. Συγκεκριμένα, το μεταβολικό σύνδρομο έχει συσχετιστεί με την ανάπτυξη καρκίνου στο παχύ έντερο, καρκίνου στον προστάτη, καθώς και επανεμφάνισης καρκίνου στο μαστό, καρκίνο στο πάγκρεας και ωοθήκες.
Τα υπάρχοντα δεδομένα υποστηρίζουν ότι υπάρχει μια μηχανιστική συσχέτιση μεταξύ του μεταβολικού συνδρόμου και του καρκίνου. Η παχυσαρκία εμπλέκεται αιτιολογικά στην ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων σε πολλαπλά επίπεδα ανάπτυξης τους, μέσω ρυθμιστικών μεταβολικών οδών που σχετίζονται με τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων, την απόπτωση, τη μετάσταση και την αγγειογένεση.
Παράλληλα, η υπερινσουλιναιμία έχει αναφερθεί ως ο αιτιολογικός παράγοντος στη συσχέτιση που παρατηρείται μεταξύ της ινσουλινοαντίστασης και του καρκίνου. Η υπερινσουλιναιμία αναπτύσσεται δευτεροπαθώς λόγω της ινσουλινοαντίστασης από την παχυσαρκία.
Λεπτίνη και ογκογένεση
Η λεπτίνη αποτελεί προϊόν έκφρασης του γονιδίου ob/qene και είναι μια πολυπαραγοντική ορμόνη η οποία παράγεται κυρίως από τον λιπώδη ιστό. Η αύξηση της λεπτίνης στον ορό παρατηρείται σε παχύσαρκους και σχετίζεται άμεσα με την αύξηση της μάζας του λιπώδους ιστού, καθώς και με την αύξηση της απελευθέρωσης της λεπτίνης από τα υπερπλαστικά κύτταρα του λιπώδους ιστού.
Η λεπτίνη έχει πιστοποιηθεί ότι συμμετέχει τόσο στη διαδικασία της εφηβείας όσο και της γήρανσης όπου αυξάνεται και φαίνεται να συμβάλλει στην αύξηση του λιπώδους ιστού που παρατηρείται σε αυτή τη χρονική περίοδο της ζωής. Σύμφωνα με τη διαπιστωμένη συμμετοχή της λεπτίνης στις διαδικασίες της αύξησης και της αγγειογένεσης, είναι εύλογο να θεωρηθεί ότι τα υψηλά επίπεδα λεπτίνης συμβάλλουν και σε διαδικασίες κυτταρικού πολλαπλασιασμού και ανάπτυξης του όγκου.
Η διαδικασία της μετάστασης περιλαμβάνει κυτταρικό πολλαπλασιασμό, αγγειογένεση, καθώς και ένα πλήθος μεταβολών σε κυτταρικό επίπεδο, όπου τα κύτταρα του όγκου διηθούν την επιθηλιακή βασική μεμβράνη και επεκτείνονται στο ενδιάμεσο στρώμα.
Η υπόθεση που έχει διατυπωθεί σύμφωνα με τα πρόσφατα βιβλιογραφικά δεδομένα υποστηρίζει ότι η αύξηση της βιοδραστικότητας της λεπτίνης, που είναι άμεσο αποτέλεσμα της παχυσαρκίας, καθώς και η αύξηση πρόσληψη ορισμένων λιπαρών οξέων, δρουν καταλυτικά στη διαδικασία της καρκινογένεσης.
Η λεπτίνη δρα ως μιτογόνο σε πολλές κυτταρικές σειρές, όπως στα κύτταρα του αγγειακού ενδοθηλίου και των λείων μυϊκών ινών, σε φυσιολογικά και νέο-πλασματικά κύτταρα του παχέος εντέρου,75 καθώς και σε κύτταρα του μαστού.
Παγκόσμια εξάπλωση της παχυσαρκίας και μεταβολικό σύνδρομο
Η αύξηση του λιπώδους ιστού, που έχει παρατηρηθεί αρχικά στις δυτικές κοινωνίες, πρόσφατα έχει αποκτήσει παγκόσμια εξάπλωση, με αποτέλεσμα σήμερα να γίνεται αναφορά για «επιδημία» παχυσαρκίας. Οι λόγοι γι’ αυτή την αύξηση θεωρείται ότι είναι η αύξηση του λίπους στην καθημερινή μας διατροφή, καθώς και η μείωση της ενέργειας που καταναλώνεται. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν καταδείξει πρόσφατα την αλληλεξάρτηση της παχυσαρκίας με την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου, του σακχαρώδους διαβήτη, των καρδιαγγειακών νόσων και της καρκινογένεσης.
Πιθανούς παθογενετικούς μηχανισμούς αποτελούν οι κυτταροκίνες που εκκρίνονται από το λιπώδη ιστό, η μεταγευματική υπεργλυκαιμία, η αύξηση των λιπαρών οξέων, υ υπερινσουλιναιμία, καθώς και αυξητικοί παράγοντες με σημαντική συμβολή στην αγγειογένεση, όπως η λεπτίνη.
Η εξειδίκευση και οργανωμένες νοσοκομειακές δομές στην υπηρεσία του ασθενούς:
Ο συνδυασμός της εξειδίκευσης και της πολυετούς εμπειρίας μας, σε συνδυασμό με τα προηγμένης τεχνολογίας μηχανήματα έχουν καθιερώσει τις Κλινικές του Ομίλου Ιατρικού Κέντρου Αθηνών, ως πρωτοπόρα όσον αφορά στην ποιότητα της νοσοκομειακής περίθαλψης που προσφέρει. Παρακολουθώντας, λοιπόν τις παγκόσμιες εξελίξεις σε καθημερινή βάση και με συμμάχους τον υπερσύγχρονο βιοϊατρικό εξοπλισμό, την εξειδίκευση και εμπειρία μας, είμαστε σε θέση να προσφέρουμε την πλέον εξατομικευμένη διάγνωση και περίθαλψη σε κάθε ασθενή.
Είναι σημαντικό να συνειδητοποιήσουμε ότι ακόμη και στη δύσκολη περίοδο που βιώνουμε, δε θα πρέπει να παραμελούμε, ποτέ, την υγεία μας. Πέραν της παροχής υπηρεσιών υγείας υψηλού επιπέδου, κορυφαία προτεραιότητα για όλους εμάς παραμένει η ασφάλεια των ασθενών, του προσωπικού και των ιατρών του. Για το σκοπό αυτό, εφαρμόζονται πλήρως τα αυστηρά μέτρα και πρωτόκολλα εισαγωγής και παραμονής που έχουν θεσπιστεί, συμπεριλαμβανομένης της υποχρεωτικής διενέργειας μοριακού ελέγχου για τον ιό, όλων των ασθενών και των συνοδών τους.
Για περισσότερα ιατρικά νέα πατήστε εδώ
