Ερευνητές του Δημοκριτείου Πανεπιστημίου Θράκης (ΔΠΘ) αποκάλυψαν τον μηχανισμό που οδηγεί σε φλεγμονή και θρόμβωση – βασικές αιτίες πρόκλησης βλαβών σε ζωτικά όργανα και θανάτου – σε ασθενείς με COVID-19.
Συγκεκριμένα, όπως ανέφερε η ερευνητική ομάδα του καθηγητή κ. Κωνσταντίνου Ρίτη από την Α’ Παθολογική Κλινική και το Εργαστήριο Μοριακής Αιματολογίας του ΔΠΘ στο «Journal of Clinical Investigation», ένα από τα εγκυρότερα διεθνή περιοδικά κλινικής και μεταφραστικής έρευνας (https://www.jci.org/articles/view/141374), η υπέρμετρη ενεργοποίηση μιας ομάδας πρωτεϊνών της φυσικής ανοσίας, γνωστές ως «σύστημα
του συμπληρώματος», οδηγεί αλυσιδωτά στη διέγερση των ουδετεροφίλων, του μεγαλύτερου πληθυσμού των λευκοκυττάρων του αίματος. Τα διεγερμένα ουδετερόφιλα εκκρίνουν με τη σειρά τους στην κυκλοφορία του αίματος σχηματισμούς γνωστούς ως NETs (Neutrophil Extracellular Traps), οι οποίοι
μεταφέρουν ισχυρούς φλεγμονώδεις και θρομβωτικούς παράγοντες στο ενδοθήλιο των αγγείων. Το τελικό αποτέλεσμα είναι η θρόμβωση στη μικροκυκλοφορία και η ανεπάρκεια πολλών οργάνων. Οι ερευνητές εξηγούν ότι ο ιός SARS-CoV-2 πυροδοτεί ανοσολογικούς μηχανισμούς που υπό φυσιολογικές συνθήκες μας προστατεύουν, στρέφοντάς τους ενάντια στον ίδιο τον οργανισμό.
Ελπίδα για θεραπεία
Οι επιστήμονες από το ΔΠΘ πήγαν όμως ένα βήμα πιο πέρα αναζητώντας θεραπευτική λύση για το σοβαρό αυτό πρόβλημα που μπορεί ακόμη και να στοιχίσει τη ζωή σε ασθενείς με COVID-19. Χρησιμοποιώντας ουδετερόφιλα και πλάσμα από ασθενείς με COVID-19 σε κατάλληλες κυτταρικές δοκιμασίες, βρήκαν ότι η αναστολή της κομβικής πρωτεΐνης C3 του συμπληρώματος από το πεπτίδιο ΑΜΥ-1ΟΙ μπορεί να σταματήσει τον μηχανισμό της υπέρμετρης φλεγμονής και θρόμβωσης που προκαλείται από τα ουδετερόφιλα και τα NETs.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, τα ευρήματα αυτά έχουν ιδιαίτερη σημασία για δύο λόγους: καταρχάς επειδή αποκαλύπτουν έναν νέο μηχανισμό μέσω του
οποίου δύο σημαντικά στοιχεία της φυσικής ανοσίας του οργανισμού (το συμπλήρωμα και τα ουδετερόφιλα) προκαλούν διαταραχή της μικροκυκλοφορίας και του ενδοθηλίου των αγγείων καθώς και διότι εξηγούν τα πρώτα θετικά κλινικά αποτελέσματα του πειραματικού φαρμάκου ΑΜΥ -101
σε ασθενείς με σοβαρή COVlD-19.
Σημειώνεται ότι το AMY-101/Cp40 έχει ανακαλυφθεί από την ερευνητική
ομάδα του καθηγητή του Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια κ. Ιωάννη Λάμπρη και αναπτύσσεται κλινικά από την ελληνική φαρμακευτική εταιρεία AMYNDAS. Η AMYNDAS έχει ήδη λάβει έγκριση από τον Αμερικανικό Οργανισμό Φαρμάκων (FDA) για την έναρξη δοκιμών (μπορείτε να δείτε σχετικό άρθρο που δημοσιεύθηκε στο ΒΗΜΑSCIENCE https://www.tovima.gr/2020/06/15/science/elliniko-farmako-enantia-stin-covid-19), ενώ έχει ξεκινήσει αντίστοιχη διαδικασία για έγκριση και από τον ΕΟΦ.
Στη μελέτη αυτή συμμετείχαν ερευνητικές και κλινικές ομάδες από την
A’ Παθολογική Κλινική και το Εργαστήριο Μοριακής Αιματολογίας του ΔΠΘ, καθώς και από τις Ιατρικές Σχολές του Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια, του
Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ), του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών (ΕΚΠΑ) και του ΕΚΕΦΕ
«Δημόκριτος». Η έρευνα σχεδιάστηκε και συντονίστηκε από τους καθηγητές K. Ρίτη, Π. Σκένδρο και Ι. Λάμπρη και χρηματοδοτήθηκε στο πλαίσιο της δράσης Εθνικής Εμβέλειας «ΕΡΕΥΝΩ-ΔΗΜΙΟΥΡΓΩ-ΚΑΙΝΟΤΟΜΩ», μέσω της Γενικής Γραμματείας Ερευνας και Τεχνολογίας (ΓΓΕΤ).
