Αμερικανοί επιστήμονες πιστεύουν ότι βρήκαν απτές ενδείξεις πως η νόσος του Πάρκινσον πυροδοτείται, εν μέρει, από την αυτοάνοση αντίδραση του οργανισμού του ασθενούς. Η ανακάλυψη ανοίγει πιθανώς νέες θεραπευτικές δυνατότητες, καθώς η καταστροφή των εγκεφαλικών νευρώνων που συμβαίνει στη νόσο, θα μπορούσε ίσως μελλοντικά να προληφθεί με τη χρήση φαρμάκων που καταστέλλουν τις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο επιτίθεται στους ίδιους τους ιστούς του σώματος του ασθενούς.
Η νόσος Πάρκινσον χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνης σε σωμάτια που βρίσκονται στους νευρώνες, καθώς και από την ανεπαρκή παραγωγή και λειτουργία της ντοπαμίνης που παράγεται στους νευρώνες, όταν αυτοί σταδιακά καταστρέφονται.
Η κυρίαρχη άποψη είναι πως ο θάνατος των νευρώνων συμβαίνει εξαιτίας της τοξικής αντίδρασης στη συσσώρευση της εν λόγω πρωτεΐνης. Η εναλλακτική θεωρία που προωθείται πλέον είναι ότι η α-συνουκλεΐνη εξωθεί το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί στον εγκέφαλο.
Για πολλά χρόνια, οι επιστήμονες πίστευαν ότι οι νευρώνες ήταν προστατευμένοι από αυτοάνοσες επιθέσεις, ώσπου το 2014 η ερευνητική ομάδα του καθηγητή Νευροβιολογίας Ντέβιντ Σούλτσερ έδειξε ότι οι νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη στον εγκέφαλο (και οι οποίοι επηρεάζονται κυρίως από τη νόσο Πάρκινσον) είναι ευάλωτοι, επειδή στην επιφάνειά τους έχουν πρωτεΐνες που παραπλανούν τα Τ-κύτταρα πως πρόκειται για ξένα σώματα.
Πώς «ξεγελιούνται» τα Τ- κύτταρα του ανοσοποιητικού
Τώρα όπως αναφέρεται στο Nature, οι ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης, με επικεφαλής τον δρα Σούλτσερ, διαπίστωσαν ότι τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να μπερδέψουν τους κατεστραμμένους από τη νόσο Πάρκινσον νευρώνες με ξένους «επιδρομείς», με αποτέλεσμα να στρέφονται εναντίον τους.
Οι επιστήμονες ανέλυσαν δείγματα αίματος από 67 παρκινσονικούς ασθενείς και 36 συνομηλίκους υγιείς ανθρώπους και βρήκαν ότι όντως τα Τ-κύτταρα είναι δυνατό να «ξεγελασθούν» στους πρώτους και να εκλάβουν τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες ως ξένο και δυνητικά εχθρικό σώμα, πράγμα που ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα.
Αυτό τους κάνει να υποθέτουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση στην περίπτωση της νόσου Πάρκινσον εμφανίζεται, όταν οι νευρώνες του εγκεφάλου δεν είναι πια δυνατό να απομακρύνουν την αφύσικη α-συνουκλεΐνη, που αρχίζει να αυξάνεται.
Στόχος η ανοχή στην α-συνουκλεΐνη
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι, μέσω μιας νέας θεραπευτικής προσέγγισης, θα πρέπει να επιδιωχθεί να αυξηθεί η ανοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στην α-συνουκλεΐνη, κάτι που θα μπορούσε να ανακόψει την εξέλιξη της νόσου Πάρκινσον.
«Η ιδέα ότι ένα δυσλειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα συμβάλλει στη νόσο Πάρκινσον χρονολογείται εδώ και σχεδόν 100 χρόνια. Όμως μέχρι τώρα κανείς δεν είχε μπορέσει να βρει αποδείξεις γι’ αυτό. Τα ευρήματά μας δείχνουν πλέον ότι η α-συνουκλεΐνη, η πρωτεΐνη που συσσωρεύεται στα εγκεφαλικά κύτταρα των ανθρώπων με νόσο Πάρκινσον, μπορεί να ενεργοποιήσει τα Τ-κύτταρα που εμπλέκονται στις αυτοάνοσες επιθέσεις», σημειώνει ο δρ Σούλτσερ.
Προς περαιτέρω διερεύνηση είναι το κατά πόσο η αυτοάνοση αντίδραση στην α-συνουκλεΐνη αποτελεί την αρχική αιτία της νόσου Πάρκινσον ή αν απλώς επιδεινώνει τον θάνατο των νευρώνων και τα αρχικά συμπτώματα μετά την πρώτη εκδήλωση της νόσου.
Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι η ανακάλυψή τους θα οδηγήσει σε ένα διαγνωστικό τεστ για τη νόσο Πάρκινσον και στον έγκαιρο εντοπισμό εκείνων των ανθρώπων που κινδυνεύουν περισσότερο να εμφανίσουν τη νόσο ή που βρίσκονται στα πολύ αρχικά στάδιά της.
Newsroom ΔΟΛ
