Φως στην αγγειακή δυσπλασία

Σε περιπτώσεις όπως ο καρκίνος, ο διαβήτης, οι ρευματοπάθειες αλλά και τα εγκεφαλικά επεισόδια εμφανίζεται διαταραχή στα αιμοφόρα αγγεία η οποία επιδεινώνει την ίδια την πάθηση και βάζει εμπόδια στη θεραπεία. Τώρα ερευνητές του Ινστιτούτου Καρολίνσκα δείχνουν για πρώτη φορά πώς τα αιμοφόρα αγγεία μπορούν να αλλάξουν υπό φυσιολογικές συνθήκες το μέγεθός τους ώστε να δημιουργήσουν ένα λειτουργικό κυκλοφορικό σύστημα καθώς και πώς λαμβάνει χώρα η δυσπλασία των αγγείων όταν κάποιος νοσεί. Σύμφωνα με τη μελέτη τους που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση «Nature Cell Biology», οι επιστήμονες επέτυχαν να θεραπεύσουν τις ανωμαλίες στη διαμόρφωση των αγγείων σε ποντίκια, μια ανακάλυψη που μπορεί να μεταφραστεί σε πολύ καλά νέα ενάντια σε μεγάλο αριθμό αγγειακών νόσων.

Ενα υγιές σώμα διαθέτει τέλεια ισορροπία αρτηριών, φλεβών και τριχοειδών αγγείων που επιτρέπουν στο αίμα να φθάσει σε κάθε κύτταρο, δημιουργώντας το αποκαλούμενο «αγγειακό δέντρο». Τα νέα αιμοφόρα αγγεία σχηματίζονται από ενδοθηλιακά κύτταρα τα οποία αποτελούν την εσωτερική «φόδρα» των αγγείων. Τα κύτταρα οργανώνονται σχηματίζοντας σωλήνες και ωριμάζουν σε συνδυασμό με άλλα κύτταρα δημιουργώντας τελικώς αρτηρίες, τριχοειδή αγγεία και φλέβες.

Καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής ενός ανθρώπου το «αγγειακό δέντρο» χρειάζεται να προσαρμόζει τα «κλαδιά» του στις ανάγκες των ιστών, οι οποίες μπορεί να αλλάξουν όπως κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης, του «χτισίματος» των μυών ή της επούλωσης τραυμάτων. Ωστόσο υπάρχουν ασθένειες οι οποίες επιδρούν στα ενδοθηλιακά κύτταρα με τέτοιον τρόπο ώστε το αγγειακό δέντρο να οδηγείται σε ανισορροπία. Κάτι τέτοιο επιδεινώνει την ίδια τη νόσο και συχνά οδηγεί σε αιμορραγίες. Για παράδειγμα, στην περίπτωση του καρκίνου είναι γνωστό ότι τα αγγεία εμφανίζουν «διαρροή», ενώ σχηματίζονται παρακαμπτήρια αγγεία μεταξύ αρτηριών και φλεβών, αποτρέποντας τα φάρμακα να φθάσουν στον όγκο.

Προκειμένου να κατανοήσουν πώς δημιουργούνται οι αρτηρίες, οι φλέβες και τα τριχοειδή αγγεία καθώς και πώς η διαδικασία αυτή εμφανίζει προβλήματα σε περιπτώσεις νόσων, οι ερευνητές μελέτησαν τον φυσιολογικό αγγειακό σχηματισμό και την Κληρονομική Αιμορραγική Τηλεαγγειεκτασία (Νόσος των Osler – Weber – Rendu), η οποία χαρακτηρίζεται από αγγειακή δυσπλασία, επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις και αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου. «Ανοίγοντας» και «κλείνοντας» τους «διακόπτες» της λειτουργίας των ενδοθηλιακών κυττάρων σε γενετικώς τροποποιημένα ποντίκια οι επιστήμονες είδαν ότι η πρωτεΐνη ενδογλίνη ελέγχει τον αγγειακό σχηματισμό αλλά και τη δυσπλασία των αγγείων. Συγκεκριμένα ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη δρα ως αισθητήρας που ανιχνεύει τη ροή του αίματος και «λέει» στα ενδοθηλιακά κύτταρα πώς να οργανωθούν –σε φλέβες, τριχοειδή αγγεία ή αρτηρίες –ανάλογα με τις ανάγκες. Από τη μελέτη προέκυψε ότι τα κύτταρα που εμφάνιζαν έλλειψη της πρωτεΐνης δεν μπορούσαν να σχηματίσουν αρτηρίες αποτελεσματικά. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι ερευνητές κατάφεραν επίσης να μειώσουν την αγγειακή δυσπλασία στα γενετικώς τροποποιημένα ποντίκια.

«Τα ευρήματά μας συνεισφέρουν στην κατανόηση βασικών βιολογικών διεργασιών οι οποίες εξηγούν πώς το αγγειακό δέντρο σχηματίζεται καθώς και τι προκαλεί την αγγειακή δυσπλασία» εξηγεί ο Λαρς Γιάκομπσον, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Ιατρικής Βιοχημείας και Βιοφυσικής του Ινστιτούτου Καρολίνσκα. Ο καθηγητής συμπληρώνει ότι «φάρμακα με παρόμοια δράση με αυτήν ενός από εκείνα που δοκιμάσαμε χρησιμοποιούνται και σήμερα για τη θεραπεία ασθενών με κληρονομική αγγειακή δυσπλασία, ωστόσο βρίσκονται ακόμη σε διαδικασία αξιολόγησης. Τώρα έχουμε ένα ακόμη υποψήφιο φάρμακο καθώς και μια πιο καλή ιδέα για το πώς δρα».

Σύμφωνα με τον δρα Γιάκομπσον βρισκόμαστε πλέον σε καλύτερη θέση σε ό,τι αφορά τον έλεγχο του σχηματισμού αλλά και του ανώμαλου σχηματισμού των αιμοφόρων αγγείων και τον έλεγχο της λειτουργίας τους και ελπίζουμε ότι η νέα γνώση θα οδηγήσει τελικώς σε καλύτερες θεραπείες για πλήθος νόσων.