Προς made in Greece θεραπεία για τo Πάρκινσον

Ελπίδα με χρώματα ελληνικά φαίνεται να ανθίζει ενάντια σε μια ανίατη ως σήμερα νευροεκφυλιστική νόσο, τη νόσο Πάρκινσον, η οποία «χτυπά» εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως στερώντας τους ποιότητα αλλά και χρόνο ζωής. Ομάδα από διαφορετικά ερευνητικά και πανεπιστημιακά ιδρύματα με επικεφαλής επιστήμονες του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών (ΙΙΒΕΑΑ) ανέφερε πριν από μερικές ημέρες με δημοσίευσή της στην έγκριτη επιθεώρηση «Proceedings of the National Academy of Sciences» ότι ανέπτυξε ένα μόριο το οποίο πέτυχε να θεραπεύσει τα συμπτώματα της νόσου σε ποντίκια αλλά και να σταματήσει τον εκφυλισμό των νευρώνων, να βάλει δηλαδή ουσιαστικά «φρένο» στην εξέλιξη της ασθένειας, κάτι που δεν έχει επιτύχει καμία θεραπεία ως σήμερα.

Επόμενος στόχος των ερευνητών είναι η βελτίωση του μορίου που συνέθεσαν ώστε να περάσουν, αν όλα πάνε καλά, σε κλινικές δοκιμές του σε ανθρώπους μέσα στα επόμενα δύο ως τρία χρόνια. Τα ενθαρρυντικά αυτά νέα έρχονται να συμπέσουν με την Παγκόσμια Ημέρα κατά της Νόσου Πάρκινσον στις 11 Απριλίου και δεν μπορούμε παρά να ευχηθούμε οι μελλοντικοί εορτασμοί ενάντια στη νόσο να έχουν χρώματα γαλανόλευκα προς όφελος εκατομμυρίων πασχόντων. {AR}

Είναι μια νόσος που προκαλεί τρόμο (κυριολεκτικώς και μεταφορικώς) σε εκατομμύρια ανθρώπους –εκτιμάται ότι «πλήττει» 7-10 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως. Το κυριολεκτικό του θέματος αφορά στο ότι η νόσος Πάρκινσον, περί ης ο λόγος, συνδέεται με αυτό το χαρακτηριστικό τρέμουλο των άκρων των ασθενών. Οσο για το μεταφορικό του θέματος, αφορά στο ότι πρόκειται για μια νόσο που τρομάζει αφού δεν υπάρχουν αποτελεσματικές σε μάκρος χρόνου θεραπείες εναντίον της. Τώρα που πλησιάζουν τα εφετινά… γενέθλιά της –η Παγκόσμια Ημέρα κατά της Νόσου Πάρκινσον γιορτάζεται κάθε χρόνο στις 11 Απριλίου, ημερομηνία γέννησης το 1775 του «πατέρα» της Τζέιμς Πάρκινσον –το… κεράκι στην τούρτα των προσπαθειών για την καλύτερη αντιμετώπισή της φαίνεται να το σβήνουν έλληνες επιστήμονες. Και δικαίως, καθώς πριν από μερικές ημέρες (συγκεκριμένα στις 27 Μαρτίου) δημοσίευσαν στην έγκριτη επιστημονική επιθεώρηση της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών των ΗΠΑ («Proceedings of the National Academy of Sciences», PNAS) μελέτη στην οποία αναφέρουν ότι συνέθεσαν στο εργαστήριο μια ουσία που θεράπευσε σε σημαντικό βαθμό τη νευροεκφυλιστική νόσο σε ποντίκια ανοίγοντας νέους δρόμους όχι μόνο για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της αλλά και για το «μπλοκάρισμα» της εξέλιξής της. «Το Βήμα» μίλησε με τον επικεφαλής της σημαντικής αυτής επιστημονικής δουλειάς, ερευνητή του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών (ΙΙΒΕΑΑ) κ. Δημήτρη Βασιλάτη. Η πίστη και η αφοσίωση στον στόχο που διακρίναμε στα λόγια του ευελπιστούμε να οδηγήσει μια ημέρα πολλούς ασθενείς με Πάρκινσον στο να σβήνουν τα κεράκια στην τούρτα τους απολαμβάνοντας μια ζωή με όσο μεγαλύτερη ποιότητα (και ποσότητα) γίνεται.

Πολλές οι επέτειοι σε αυτό το κείμενο που έρχονται στο φως μέσα από τη συζήτηση με τον δρα Βασιλάτη, έναν επιστήμονα που έχει αφιερώσει τα τελευταία 20 χρόνια της ζωής του στο να αποκαλύψει όσο περισσότερα μυστικά του Πάρκινσον μπορεί. «Η ιδέα ξεκίνησε πριν από ακριβώς δύο δεκαετίες, τον Απρίλιο του 1997, από προσωπικό ενδιαφέρον για τη συγκεκριμένη νόσο. Και η ιδέα ήταν η εξής απλή: όλοι λίγο-πολύ γνωρίζουμε κάποιον φίλο ή συγγενή με Πάρκινσον και ξέρουμε ότι τα υπάρχοντα φάρμακα που έχουν ως στόχο να αποκαταστήσουν τα επίπεδα της ντοπαμίνης που χάνονται λόγω εκφυλισμού και θανάτου των νευρώνων που την παράγουν, μετά από ένα διάστημα δυστυχώς παύουν να λειτουργούν λόγω παρενεργειών». Μια δεύτερη σκέψη του δρος Βασιλάτη αφορούσε, όπως μας εξιστορεί, το πώς θα μπορούσαμε να «ενδυναμώσουμε» τους νευρώνες που χάνονται στο Πάρκινσον, κάτι το οποίο δεν στόχευε και δεν στοχεύει ούτε σήμερα κανένα φάρμακο. «Ο νους μου πήγε σε γονίδια τα οποία εμπλέκονται στη δημιουργία των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Ηταν λογικό, σύμφωνα με το σκεπτικό μου, τα γονίδια αυτά να σχετίζονται με μονοπάτια στα οποία περιλαμβάνονται εκείνα που οδηγούν και στην επιβίωση αυτών των νευρώνων. Τότε είδα και μια δημοσίευση στην επιθεώρηση «Science» στην οποία αναφερόταν ότι η αποσιώπηση ενός γονιδίου σε ποντίκια, και συγκεκριμένα του γονιδίου Nurr1, απέτρεψε πλήρως τον σχηματισμό ντοπαμινεργικών νευρώνων. Συνθέτοντας τα κομμάτια αυτού του παζλ που σχηματιζόταν στο μυαλό μου αποφάσισα να διερευνήσω σε παρκινσονικούς ασθενείς αν φέρουν μεταλλάξεις στο συγκεκριμένο γονίδιο».

Σε εκείνη τη φάση εμφανίστηκε στον δρα Βασιλάτη –ο οποίος έχει σπουδάσει Βιοχημεία, Οικονομικά ενώ έχει εκπονήσει τη διδακτορική διατριβή του στο πεδίο της δράσης φαρμάκων, πληρώντας ουσιαστικώς το «πακέτο» για τη… μετάφραση της βασικής έρευνας σε πράξη, κάτι που είναι και το ζητούμενο- η ευκαιρία να λάβει θέση επίκουρου καθηγητή στο Baylor College of Medicine όπου μάλιστα είχε πρωτοανακαλυφθεί το γονίδιο Nurr1! «Εκεί χάρη στην άρτια οργάνωση του νευρολογικού τμήματος είχα εύκολα πρόσβαση σε πολύ καλό δείγμα ασθενών. Διερευνήσαμε περί τα 400 άτομα –200 ασθενείς με Πάρκινσον και 200 υγιή άτομα που ανήκαν στην ομάδα ελέγχου –και το 2003 δημοσιεύσαμε στην επιθεώρηση «Nature Genetics» μελέτη στην οποία αναφέραμε ότι πράγματι εντοπίσαμε μεταλλάξεις οι οποίες μειώνουν τα επίπεδα Nurr1 στους ασθενείς με Πάρκινσον. Ετσι λοιπόν διατυπώθηκε η θεωρία ότι η μείωση των επιπέδων της δραστηριότητας του Nurr1 μπορεί να είναι σημαντική για τη νόσο».

Στην επιστήμη το ένα λογικό ερώτημα φέρνει το άλλο, και έτσι το επόμενο ερωτηματικό στο οποίο προσπάθησε να βάλει τελεία η ερευνητική ομάδα ήταν να ανακαλύψει τι μπορεί να προκαλεί στον οργανισμό η μείωση αλλά και η αύξηση της δραστηριότητας του εν λόγω γονιδίου. Αυτό έγινε μέσω μελέτης σε ποντίκια καθώς είναι ευνόητο ότι στους ανθρώπους η δυνατότητα πειραμάτων είναι πολύ περιορισμένη. «Εχοντας πλέον μετακινηθεί στο ΙΙΒΕΑΑ το 2004, δημιούργησα με την ομάδα μου ποντίκια με φαινότυπο και παθολογία της νόσου Πάρκινσον που οφειλόταν σε μείωση της δραστηριότητας του Nurr1. Με βάση αυτά τα δεδομένα θελήσαμε κατά βάση να δούμε αν στα πειραματόζωα μοντέλα της νόσου η αύξηση της δραστηριότητας του Nurr1 θα μπορούσε να λειτουργήσει θεραπευτικά».

Πώς θα μπορούσε να επιτευχθεί αυτή η αύξηση; (το επόμενο λογικό ερώτημα). Ιδού και η λογικότατη απάντηση του έλληνα ερευνητή: «Μέσω ενός μορίου που θα ενεργοποιούσε την πρωτεΐνη την οποία κωδικοποιεί το γονίδιο. Αναζητήσαμε αρχικώς υπάρχοντα μόρια σε βάσεις δεδομένων, εντοπίσαμε ορισμένα υποψήφια τα οποία όμως συνδέονταν με προβλήματα. Για παράδειγμα το πιο υποσχόμενο μόλις εισαγόταν στο ποντίκι… εξαφανιζόταν, ήταν δηλαδή ασταθές ενώ παράλληλα δεν μπορούσε να διαπεράσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να φθάσει στον εγκέφαλο. Κάποια άλλα υπάρχοντα φαρμακευτικά μόρια, που μάλιστα είναι εγκεκριμένα για το δερματικό λέμφωμα Τ κυττάρων, στερούνταν ειδικότητας στη δράση τους με αποτέλεσμα να προκαλούν πολλές παρενέργειες» λέει ο κ. Βασιλάτης. Και συμπληρώνει ότι με αυτόν τον τρόπο ήρθε το επόμενο βήμα: «Αναγκαστήκαμε λοιπόν να δημιουργήσουμε το δικό μας μόριο. Εξασφαλίσαμε χρηματοδότηση ύψους 250.000 δολαρίων από το Ιδρυμα Michael J. Fox για την Ερευνα στο Πάρκινσον –πρόκειται για το Ιδρυμα που συνέστησε ο γνωστός ηθοποιός Μάικλ Φοξ ο οποίος πάσχει και ο ίδιος από τη νευροεκφυλιστική νόσο –και αρχίσαμε τον σχεδιασμό μορίων. Τον σχεδιασμό ανέλαβε ο αναπληρωτής καθηγητής Χημικών και Φυσικών Μεθόδων Παραγωγής Βιοϊατρικών Ενώσεων στο Τμήμα Μηχανικών Επιστήμης Υλικών του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων κ. Δημοσθένης Φωκάς ο οποίος σχεδίασε περί τα 40 διαφορετικά μόρια προτού φθάσουμε στο καταλληλότερο όλων, σε ένα μόριο με τις σωστές για εμάς ιδιότητες: ένα μόριο σταθερό, που διαπερνούσε τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και είχε ειδική δράση αποκλειστικά στον στόχο».

Και το όνομα αυτού (του μορίου-νικητή) –τουλάχιστον η κωδική ονομασία του -, BRF110. Εχοντας πλέον στα χέρια τους αυτό το κατάλληλο… κατά τας επιστημονικάς γραφάς χημικό μόριο οι ερευνητές διεξήγαγαν πειράματα αρχικώς σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου, συγκεκριμένα νευροβλαστώματος, που διαθέτουν ντοπαμινεργικές ιδιότητες και στη συνέχεια σε νευρώνες ποντικιών. Σχεδιάστηκαν διαφορετικού τύπου πειράματα με το εξής σκεπτικό, όπως το εξηγεί ο δρ Βασιλάτης: «Ακόμη και σήμερα, στην πλειονότητα των ασθενών, δεν γνωρίζουμε την αιτιολογία εμφάνισης της νόσου Πάρκινσον –ενοχοποιούνται τόσο γενετικοί όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες. Ετσι δημιουργήσαμε μοντέλα ποντικών στα οποία είχε προκληθεί η νόσος τόσο με τοξίνες –για να καλυφθεί ο περιβαλλοντικός παράγοντας –όσο και με γενετικές μεταλλάξεις με αποτέλεσμα να επηρεάζονται διαφορετικά μονοπάτια».

Σε όλα τα μοντέλα ποντικών χορηγήθηκε το BRF110 επί μερικές ημέρες μετά την πρόκληση νευροεκφυλισμού. «Τελικώς στα ζώα που χορηγήθηκε το μόριο ο νευροεκφυλισμός σταματούσε σε ποσοστό περίπου 80% –ουσιαστικώς δεν εμφανιζόταν στατιστικά σημαντική διαφορά στον νευροεκφυλισμό σε σχέση με την ομάδα ελέγχου των υγιών ποντικών. Ετσι λοιπόν τα πειράματά μας έδειξαν ότι μπορούμε να επηρεάσουμε την παθολογία της νόσου».

Μια από τις πρώτες παρατηρήσεις που έκαναν οι ερευνητές ήταν ότι μετά τη χορήγηση BRF110 προκλήθηκε αύξηση των επιπέδων ενός ενζύμου που ονομάζεται υδροξυλάση της τυροσίνης –αυτό αποτελεί το πρώτο δείγμα για τη βιοσύνθεση της ντοπαμίνης. Οι επιστήμονες θέλησαν όμως να δουν αν η αύξηση της ντοπαμίνης που επιτυγχάνεται μέσω του μορίου μπορεί να μειώσει και τα συμπτώματα της νόσου. «Δημιουργήσαμε έτσι ποντίκια με Πάρκινσον και αφού είχαν εκδηλώσει συμπτώματα της νόσου τούς χορηγήσαμε άπαξ υψηλή δόση του «φαρμάκου» –της τάξεως συγκεκριμένα των 10 mg/κιλό σωματικού βάρους. Είδαμε άμεση βελτίωση των συμπτωμάτων των ζώων που σε κάποια πειράματα έφθανε ως και το 80%-90%. Κάναμε μάλιστα σύγκριση της αποτελεσματικότητας του δικού μας μορίου με το πιο κοινό φάρμακο που λαμβάνουν σήμερα οι ασθενείς με Πάρκινσον, τη λεβοντόπα. Παρατηρήσαμε ότι τα ποσοστά αποτελεσματικότητας σε αρκετές περιπτώσεις ήταν αντίστοιχα».

Μόνο αντίστοιχα σε σύγκριση με το υπάρχον φάρμακο; θα αναρωτιόταν, και ευλόγως, κάποιος. Υπήρχε όμως μια ειδοποιός διαφορά που φαίνεται να κάνει… όλη τη διαφορά. «Αν χορηγήσουμε σε ποντίκια με Πάρκινσον λεβοντόπα σε καθημερινή βάση για τη βελτίωση των συμπτωμάτων τους, μετά από μια εβδομάδα παρουσιάζονται δυσκινησίες –απρόσμενες κινήσεις δηλαδή – οι οποίες παρατηρούνται και στη συντριπτική πλειονότητα των ανθρώπων που λαμβάνουν τη θεραπεία για κάποιο διάστημα. Με το BRF110 δεν παρατηρήθηκε δυσκινησία ούτε σε μία, ούτε σε δύο, ούτε σε τρεις εβδομάδες χορήγησης στα ζώα. Και αυτό χωρίς να εμφανιστεί καμία άλλη παρενέργεια για όσο διήρκεσαν τα πειράματα» εξηγεί ο επικεφαλής της μελέτης.

Τα ευρήματα αυτά είναι άκρως υποσχόμενα αλλά ο δρ Βασιλάτης είναι άκρως προσγειωμένος. Οπως λέει, το επόμενο βήμα είναι να βελτιωθεί το υπάρχον μόριο, ώστε να δοκιμαστεί σε περαιτέρω πειράματα προτού φθάσουμε σε δοκιμές σε ανθρώπους. «Υπολογίζω ότι χωρίς προσκόμματα και αν εξασφαλιστεί χρηματοδότηση της τάξεως των 2-3 εκατομμυρίων ευρώ θα μπορέσουμε μέσα στα επόμενα δύο με τρία χρόνια να έχουμε ένα μόριο βελτιωμένο που θα μπορεί να περάσει σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους».

Οι επιστήμονες βέβαια συνηθίζουν να λένε –και όχι αδίκως –ότι ο δρόμος από το ποντίκι ως τον άνθρωπο είναι μακρός. «Πράγματι έτσι είναι» σημειώνει ο κ. Βασιλάτης, προβάλλοντας ωστόσο μια σημαντική παράμετρο: «Γενικώς τα γονίδια μεταξύ ανθρώπου και ποντικού είναι συντηρημένα κατά περίπου 65%-70% –σε κάποιες μόνο περιπτώσεις το ποσοστό φθάνει το 85%-90%. Σε ό,τι αφορά το Nurr1 η ταύτιση φθάνει το 99,7% –εμφανίζεται διαφορά δύο μόνο αμινοξέων στα περίπου 600». Ετσι υπάρχουν μεγάλες ελπίδες ότι και στον άνθρωπο θα υπάρχει αποτελεσματικότητα του μορίου που αποδείχθηκε τόσο αποτελεσματικό στα ποντίκια και πιθανώς όχι μόνο σε ό,τι αφορά τα κινητικά συμπτώματα του Πάρκινσον αλλά και τα μη κινητικά, όπως η άνοια και η κατάθλιψη. Ωστόσο όλα αυτά μένει να αποδειχθούν.

Προς το παρόν πάντως οι πρώτες ενδείξεις σε κύτταρα από ασθενή με Πάρκινσον ήταν θετικές. Στη μελέτη αναφέρεται ότι ο δρ Βασιλάτης και η ομάδα του σε συνεργασία με την ομάδα του δρος Γενς Σουάμπορν από το Κέντρο για τη Βιοϊατρική Συστημάτων του Πανεπιστημίου του Λουξεμβούργου έλαβαν κύτταρα από ασθενή με Πάρκινσον και γύρισαν πίσω το «ρολόι» της διαφοροποίησής τους δημιουργώντας επαγόμενα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα (iPS) τα οποία στη συνέχεια μετετράπησαν με την κατάλληλη «βοήθεια» στο εργαστήριο σε ντοπαμινεργικούς νευρώνες. Ο ασθενής από τον οποίον ελήφθησαν τα κύτταρα έπασχε από γενετική μορφή Πάρκινσον. Οπως προέκυψε, οι νευρώνες του εμφάνιζαν όντως σοβαρό φαινότυπο της νόσου. Η προσθήκη του μορίου έκανε όμως αυτούς τους νευρώνες να «ανθίσουν» –η θεραπεία συγκεκριμένα αύξησε τον αριθμό, το μήκος και τις διακλαδώσεις των νευριτών (δομών που μοιάζουν με λεπτές ίνες και μεταφέρουν τα νευρικά σήματα από τον νευρώνα προς άλλα κύτταρα).

Εχοντας στα χέρια του αυτά τα θετικά αποτελέσματα και σχεδιάζοντας τα επόμενα βήματα, ο δρ Βασιλάτης δεν παραλείπει να αναφέρει ότι (και) την (επιστημονική) ιστορία τη γράφουν οι ομάδες. Και στη νέα τόσο υποσχόμενη μελέτη συμμετείχε μια άκρως ελληνική (και όχι μόνο) δυνατή ομάδα που περιελάμβανε και άλλους ερευνητές του ΙΙΒΕΑΑ (Α. Σπαθής ο οποίος είχε καθοριστικό ρόλο στην πραγματοποίηση και επιτυχία της προσπάθειας ενώ ήταν και ο πρώτος συγγραφέας της δημοσίευσης στο PNAS, Δ. Ζιάβρα η οποία επίσης συνέβαλε σημαντικά με άοκνες προσπάθειες, Θ. Καράμπελας, Ζ. Κούρνια, Π. Aλεξάκος, Η.J. Rideout, Κ. Ταμβακόπουλος), καθώς επίσης και του Τμήματος Επιστήμης Υλικών του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων (εκτός από τον Δ. Φωκά, συμμετείχε και ο Ξ. Ασβός), του Τμήματος Φαρμακευτικής του Πανεπιστημίου Πατρών (Στ. Τοπούζης) και του Τμήματος Φαρμακευτικής του Πανεπιστημίου Αθηνών (Χριστίνα Δάλλα).

Κλείνοντας και αναφερόμενος στους συνεργάτες του (και όχι μόνο) που συνεχίζουν να παλεύουν με ορμητήριό τους την Ελλάδα για την προαγωγή της επιστήμης, ο κ. Βασιλάτης τονίζει ότι στη χώρα μας υπάρχουν επιστήμονες με γνώση, με κατάρτιση, με όραμα, με καινοτόμες ιδέες. Επιστήμονες όμως που δίνουν μια πολλές φορές άνιση μάχη σε μια χώρα όπου η καινοτομία αποτελεί στην ουσία της… άγνωστη λέξη με αποτέλεσμα οποιαδήποτε προσπάθεια να καταπνίγεται μέσα στην άγνοια του συστήματος και στη γραφειοκρατία. «Είναι υψίστης σημασίας λοιπόν να διαμορφωθεί το κατάλληλο κλίμα που θα ενισχύσει την καινοτομία έτσι ώστε η βασική έρευνα να μεταφράζεται κάποτε εντός της χώρας μας και σε καινοτομία με… σάρκα και οστά. Για να επιτευχθεί αυτό, βασικοί πυλώνες είναι η αλλαγή νοοτροπίας και η ουσιαστική βοήθεια από επενδυτικούς και νομικούς κύκλους οι οποίοι θα στηρίξουν τους έλληνες επιστήμονες για να δημιουργήσουν κάποτε καινοτόμα φάρμακα made in Greece. Διότι υπάρχουν Ελληνες που εργάζονται εδώ με αφοσίωση, έχοντας όλα τα επιστημονικά εφόδια, απαιτούνται όμως και πολλά άλλα για να γίνει η βασική έρευνα μια ημέρα πράξη».

Κλείνοντας και εμείς αυτό το άρθρο, ας ελπίσουμε ότι η ουραγός στην καινοτομία Ελλάδα θα αντιληφθεί σύντομα ότι αν «εκμεταλλευθεί» κάποτε το σημαντικό επιστημονικό της «κεφάλαιο» –προτού αυτό αναγκαστεί να διαρρεύσει ολόκληρο στο εξωτερικό –θα δει τη δική της… κεφαλαιακή αξία να ανεβαίνει (για το καλό όχι μόνο το δικό της αλλά και των πολιτών όλου του κόσμου).

«Ακτινογραφία» της νόσου

Το Πάρκινσον είναι η δεύτερη πιο συχνά εμφανιζόμενη νευροεκφυλιστική νόσος – μετά τη νόσο Αλτσχάιμερ.

-Περισσότεροι από 1,5 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν με τη νόσο του Πάρκινσον στην Ευρώπη και ο αριθμός αυτός αναμένεται να διπλασιαστεί ως το 2030.

-Επτά ως 10 εκατομμύρια είναι οι ασθενείς παγκοσμίως.

-Σε 25.000 εκτιμώνται οι πάσχοντες από Πάρκινσον στην Ελλάδα.

-Τα συμπτώματα αρχίζουν να εμφανίζονται στην πλειονότητα των περιπτώσεων στα τέλη της πέμπτης ή στις αρχές της έκτης δεκαετίας της ζωής, αν και σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί η εμφάνιση να γίνει και σε μικρότερες ηλικίες.

-Το πρώτο σύμπτωμα της νόσου δεν είναι συνήθως ο τρόμος (τρέμουλο), όπως εσφαλμένα πιστεύεται, αλλά η βραδυκινησία ενός άκρου – συχνότερα άνω άκρου. Ακολουθούν τρόμοι, δυσκαμψία και αστάθεια στο βάδισμα. Τα συμπτώματα ξεκινούν από τη μία πλευρά του σώματος και μετά γίνονται αμφοτερόπλευρα.

-«Καμπανάκι» για επίσκεψη στον ειδικό νευρολόγο πρέπει να αποτελέσει για τον οποιονδήποτε η αδυναμία εκτέλεσης απλών καθημερινών καθηκόντων, όπως π.χ. το να μην μπορεί να κουμπώσει τα κουμπιά στο πουκάμισό του, να δυσκολεύεται στο ξύρισμα ή να σκοντάφτει συχνά.

-Η νόσος είναι πιο διαδεδομένη στους άνδρες παρά στις γυναίκες.

-Η οικονομική επίπτωση του Πάρκινσον είναι τεράστια – το ετήσιο ευρωπαϊκό κόστος υπολογίζεται σε 16 δισ. ευρώ.

-Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα, συμπεριλαμβανομένου του Πάρκινσον, θα ξεπεράσουν τον καρκίνο σε συχνότητα εμφάνισης ως το 2040, κυρίως εξαιτίας της γήρανσης του παγκόσμιου πληθυσμού.