Επιστήμονες εντόπισαν ένα γονίδιο οι μεταλλάξεις του οποίου βάζουν «φρένο» στην… κολυμβητική ικανότητα των σπερματοζωαρίων! Το νέο επίτευγμα πιστεύεται ότι αποτελεί «κλειδί» για την κατανόηση της ανδρικής υπογονιμότητας αλλά και για την ανάπτυξη ενός αποτελεσματικού ανδρικού αντισυλληπτικού χαπιού.
Πιο κοντές… ουρές
Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Μόνας στην Αυστραλία σε συνεργασία με συναδέλφους τους από άλλα ακαδημαϊκά κέντρα της Αυστραλίας καθώς και από το Πανεπιστήμιο Κέιμπριτζ στη Βρετανία ανακάλυψαν ότι ποντίκια τα οποία έφεραν ένα ελαττωματικό αντίγραφο του γονιδίου RABL2 παρήγαγαν σπερματοζωάρια με ουρές που ήταν 17% πιο κοντές – γεγονός που μείωνε την…. κολυμβητική τους ικανότητα.
Τα ποντίκια με τη μεταλλαγμένη εκδοχή του RABL2 παρήγαγαν επίσης 50% λιγότερα σπερματοζωάρια κατά μέσο όρο σε σύγκριση με εκείνα που έφεραν το φυσιολογικό αντίγραφο του γονιδίου.
Οι ειδικοί που βρίσκονται πίσω από τη νέα μελέτη η οποία δημοσιεύεται στην επιθεώρηση «PLoS Genetics» αναφέρουν ότι ελπίζουν πως η ανακάλυψή τους θα οδηγήσει στην καλύτερη κατανόηση της ανδρικής υπογονιμότητας η οποία «πλήττει» ποσοστό της τάξεως του 5% των ανδρών αλλά και στη δημιουργία ενός αντισυλληπτικού χαπιού για τους άνδρες.
Νέοι δρόμοι στην ανδρική αντισύλληψη
Η καθηγήτρια Μόιρα Ο’Μπράιαν που ήταν επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας σημείωσε ότι «οι μεταλλάξεις του γονιδίου RABL2 είναι πολύ πιθανό να προκαλούν υπογονιμότητα. Με δεδομένο ότι η κινητικότητα των σπερματοζωαρίων είναι απολύτως απαραίτητη για τη γονιμότητα, η κατανόηση της λειτουργίας της ουράς των σπερματοζωαρίων μπορεί να μας δείξει νέες εναλλακτικές σε ό,τι αφορά την ανδρική αντισύλληψη».
Η ερευνητική ομάδα έδειξε ότι το γονίδιο RABL2 παράγει μια πρωτεΐνη η οποία αλληλεπιδρά με άλλες πρωτεΐνες, τις ΙFT (intraflagellar transport proteins), οι οποίες αποτελούν τα «οχήματα μεταφοράς» γενετικών πληροφοριών κατά μήκος της ουράς του σπερματοζωαρίου.
Η Τζένιφερ Λο, διδακτορική φοιτήτρια που ήταν και η κύρια συγγραφέας της νέας μελέτης εξήγησε ότι «οι πρωτεΐνες IFT μοιάζουν με τρένο. Τα στοιχεία μας μαρτυρούν ότι η ‘επανεπιβίβαση’ στο τρένο είναι προβληματική εάν το γονίδιο RABL2 είναι δυσλειτουργικό. Το τρένο συνεχίζει να τρέχει στις ουρές των σπερματοζωαρίων φέροντας το δυσλειτουργικό γονίδιο, ωστόσο περιέχει λιγότερους επιβάτες. Το αποτέλεσμα τελικώς είναι ότι δεν είναι φυσιολογικά ο σχηματισμός των σπερματοζωαρίων αλλά και η κινητικότητά τους».
Ανάγκη για αποκλειστική στόχευση
Με δεδομένο ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου RABL2 μειώνουν τον αριθμό των σπερματοζωαρίων καθώς και την κινητικότητά τους οι επιστήμονες εκτιμούν ότι θα μπορούσαν να αναπτύξουν ένα αντισυλληπτικό χάπι το οποίο θα μειώνει τα επίπεδα της πρωτεΐνης για την οποία κωδικοποιεί το γονίδιο.
Ωστόσο, καθώς η συγκεκριμένη πρωτεΐνη εντοπίζεται, αν και σε μικρότερες συγκεντρώσεις, σε άλλα σημεία του σώματος, συμπεριλαμβανομένων του εγκεφάλου, των νεφρών και του ήπατος, οποιαδήποτε αντισυλληπτική θεραπεία αναπτυχθεί θα πρέπει να στοχεύει αποκλειστικώς τους όρχεις.
